メディカルチーム

 

医理工融合メディカル研究

木村 啓志
准教授

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研究経歴と論文リスト(研究者インタビュー)

東海大学工学部機械工学科
医理工融合メディカル研究チーム代表

マイクロ・ナノ流体デバイス技術を医療・バイオ分野へ応用展開して新しい研究分野や産業を創出することを目指しています。微細加工技術と微小流体制御技術を活用して、マイクロ・ナノ空間をデザインすることで「操る」「探る」「測る」をテーマに研究を進めています。

秦野 伸二
教授

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東海大学医学部医学科基礎医学系

神経変性疾患における神経細胞の機能障害ならびに神経細胞死のメカニズムに関しては、近年の分子病態解析により飛躍的にその理解が深まりつつある。特に、アルツハイマー病、パーキンソン病、ハンチントン病、筋萎縮性側索硬化症をはじめとする多くの神経変性疾患では、蛋白質のコンフォーメーション異常に起因した異常蛋白質の脳神経系組織での蓄積が、神経細胞の機能障害ならびに神経細胞死に深く関わっているとされている。さらに最近では、これら神経変性疾患の発症に(異常)蛋白質の細胞内移送の異常が関わるとの多くの報告がなされている。事実、我々も遺伝性運動ニューロン疾患の原因遺伝子としてALS2遺伝子を同定し、その遺伝子産物の分子機能解析から、ALS2蛋白質がエンドゾームの動態調節因子であることを証明し、その機能的喪失が神経細胞機能障害・細胞死をもたらす可能性を示した。本研究では、細胞内における膜動態・物質移送、特にエンドゾーム動態調節に焦点を当て、それが神経細胞内での異常蛋白質の蓄積および分解に関与するか否かを個体レベルの実験により検証するとともに、その細胞内調節分子メカニズムを解明することを目指す。

三橋 弘明
准教授

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東海大学工学部生命化学科

世界にはまだ治療法や原因が見つかっていない難病が存在します。筋ジストロフィーやALSなどの神経筋疾患もそうした難病の1つです。これらの病気では遺伝子の異常により病気が引き起こされるものが多く知られていますが、その病態メカニズムを解明するためには同じ遺伝子異常を持った動物モデルの解析が欠かせません。そこで私達は遺伝子工学の手法を用い、ゼブラフィッシュという生物に人と同じ遺伝子異常を再現し、病気のメカニズムと新たな治療法を探る研究を行っています。

大友 麻子
講師

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東海大学医学部医学科基礎医学系

モデル動物由来の初代培養神経細胞やヒトのiPS細胞由来の神経細胞を用いて神経変性疾患の発症メカニズムを研究しています。神経変性疾患とは、脳や脊髄の神経細胞が機能的及び物理的に変性して生じる病気です。アルツハイマー病や、筋萎縮性側索硬化症(ALS)、パーキンソン病等がそれらの疾患に属します。脳や脊髄の神経細胞は、他の臓器の細胞とは異なり、発生後に成熟し、ネットワークを形成した後に細胞が死んでしまったら、それらを部分的に入れ替えることはできません。そのため、上述の疾患では疾患特異的にある部分の神経細胞が変性するためその神経細胞の担う神経機能が損なわれてしまいます。私たちは、疾患特異的にある種の神経細胞が変性、細胞死を起こすメカニズムを細胞レベルで理解することを目指し研究を進めています。それらの研究を通じて、基礎的知見を得ることに加え、治療薬や治療法の開発を目指します。

東海大学ウェブサイト掲載記事 2020年4月21日

福田
講師

ORCiD
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東海大学医学部医学科基礎医学系